Евро-Азиатский институт образовательных технологий Eurasian Institute of educational technologies
Sunday, 2020-02-23, 11:13 PM
Site menu
Section categories
Археология- Аrcheology
Ботаника- Вotany
География- Geography
Зоология- Zoology
История- Нistory
История науки- Нistory of science
Медицина- Мedicine
Образование- Education
Общая биология- General biology
Общество- Society
Палеонтология- Рaleontology
Право- Jurisprudence
Психология- Рsychology
Технологии- Technology
Физика- Physics
Химия- Сhemistry
Экология- Еcology
Экономика- Еconomy
Our poll
Выберите научные направления, которые интересны Вам / Select the science areas that you interest in
Total of answers: 2559
Statistics

Total online: 1
Guests: 1
Users: 0

6:15 AM
Ранее неизвестный метаболический механизм может стать ключом к лечению рака

Визуализация структуры комплекса mTORC1
© Yang, Wang et al., RSCB PDB

Ученые из австралийского Университета Флиндерса обнаружили, что метаболическая система, играющая важную роль в регуляции роста и пролиферации дрожжевых клеток, есть и у млекопитающих. Это открытие способно дать новую терапевтическую цель для лечения онкологических заболеваний.

В своей работе ученые сосредоточились на двух сигнальных молекулах. Первая из них — АМФ-активируемая киназа (AMPK), фермент, контролирующий энергетические запасы клетки. Молекулы AMPK реагируют на возрастание уровня потребления энергии в клетке и «переключают» ее в энергосберегающее состояние. Вторая молекула, на которую обратили внимание исследователи, — белковые комплексы mTORC1, комплекс мишеней рапамицина млекопитающих. Это соединение увеличивает скорость пролиферации клеток в присутствии аминокислот и факторов роста.

Отличительной чертой раковых клеток служит их способность выходить из-под контроля регуляторных систем. «Уже около 15 лет мы знаем, что AMPK может “затормозить” mTORC1, предотвращая пролиферацию клеток, — говорит один из авторов работы Джон Оукхилл. — Но теперь мы обнаружили механизм, благодаря которому mTORC1 может обратно ингибировать АМФ-активируемую киназу и поддерживать ее в неактивном состоянии».

Когда у mTORC1 в дрожжевых клетках нарушалась способность блокировать AMPK, дрожжи становились очень чувствительными к нехватке питательных веществ. Кроме того, клетки дрожжей начинали делиться по достижении меньшего размера, чем раньше. Это однозначно свидетельствует о нарушении процессов регуляции роста.

Как это может помочь при лечении рака? Дело в том, что опухолевые клетки в условиях нехватки аминокислот и глюкозы либо других источников энергии переходят в режим «стихийного выживания». Темпы роста клеток при этом ускоряются, несмотря на нехватку важных компонентов. Однако способность переходить в этот режим утрачивается вместе с потерей способности комплекса mTORC1 ингибировать АМФ-киназу.

Работа австралийских ученых открывает новую возможность для разработки стратегий лечения рака, направленных на подавление пролиферации клеток в микроокружении опухоли с низким содержанием питательных веществ.

«Блокирование mTORC1-опосредованной отрицательной обратной связи с AMPK, вероятно, защитит от развития рака, так как ожидается, что плохо васкуляризированные клетки опухолей будут подвержены питательному стрессу, — резюмирует профессор Джанни Петерсон, одна из соавторов работы. — Лучшее понимание совместной регуляции AMPK / mTORC1, вероятно, <…> позволит оптимизировать лечение ряда заболеваний, включая рак и метаболические заболевания, связанные с измененной активностью AMPK».

Статья опубликована в журнале Nature Metabolism  
Источник: naked-science.rusci-dig.ru

Category: Медицина- Мedicine | Added by: zvonimirveres
Log In
Search
Calendar
«  February 2020  »
SuMoTuWeThFrSa
      1
2345678
9101112131415
16171819202122
23242526272829
Организации / Оrganizations
Полезные ссылки / Useful links