Евро-Азиатский институт образовательных технологий Eurasian Institute of educational technologies
Saturday, 2020-09-19, 9:57 PM
Site menu
Section categories
Археология- Аrcheology
Ботаника- Вotany
География- Geography
Зоология- Zoology
История- Нistory
История науки- Нistory of science
Медицина- Мedicine
Образование- Education
Общая биология- General biology
Общество- Society
Палеонтология- Рaleontology
Право- Jurisprudence
Психология- Рsychology
Технологии- Technology
Физика- Physics
Химия- Сhemistry
Экология- Еcology
Экономика- Еconomy
Our poll
Оцените наш сайт/ Please rate our website
Total of answers: 1366
Statistics

Total online: 1
Guests: 1
Users: 0

9:50 AM
Выявлена связь воспаления и атеросклероза / The relationship between inflammation and atherosclerosis was revealed

Разрастание атеросклеротической бляшки в стенке сосуда, образование пенистых клеток,
их отмирание (апоптоз) и формирование некротического ядра
© Dimitry A. Chistiakov et al. Calcifying Matrix Vesicles and Atherosclerosis. BioMed Research International, vol. 2017

 

В накоплении холестерина при атеросклерозе «виновато» не нарушение липидного обмена, а воспаление, выяснили российские ученые совместно с коллегами из Японии, США и Германии. Изучение этого механизма поможет понять причины возникновения атеросклероза и разработать методы его профилактики и лечения. Исследования поддержаны грантом Российского научного фонда (РНФ).

По данным Всемирной организации здравоохранения, инфаркт миокарда, инсульт и ишемическая болезнь сердца – ведущие причины смерти. Они развиваются вследствие одного и того же процесса – атеросклеротического поражения стенок кровеносных сосудов. Из-за нарушения липидного (включающего жиры и жироподобные вещества) и белкового обмена в стенках сосудов начинают формироваться атеросклеротические бляшки – образования из плотной соединительной ткани с липидным ядром в центре. Разрастание такой бляшки приводит к сужению просвета сосуда, а ее разрыв способствует образованию в этом месте тромба, который может полностью закупорить сосуд.

Давно известно, что ранние проявления атеросклероза связаны именно с накоплением липидов, однако, до сих пор не существует общепринятой теории, объясняющей причины его возникновения.

Для метаболизма и транспорта липидов решающее значение имеют так называемые липопротеиды, которые классифицируются по плотности. Липопротеиды низкой плотности (ЛНП) доставляют клеткам сосудистой стенки жизненно важный холестерин, который в норме полностью расходуется клеткой на строительные и другие нужды.Ситуация резко меняется, когда ЛНП претерпевают изменения и становятся химически модифицированными, приобретая негативные для организма свойства. Модифицированные ЛНП при взаимодействии с клетками сосудистой стенки вызывают нарушения в их липидном обмене.

Среди клеток сосуда особую роль играют макрофаги, представляющие небольшую часть клеточной популяции. Наряду с другими типами клеток макрофаги в норме захватывают и утилизируют чужеродные для организма частицы, включая модифицированные ЛНП. Клетки не способны перерабатывать холестерин, поступающий в составе модифицированных ЛНП, и постепенно их содержимое заполняется липидными каплями – так они становятся пенистыми клетками. Эти клетки запускают развитие атеросклеротического поражения. Они менее подвижны и производят повышенное количество соединительной ткани. Процесс сопровождается воспалением. В результате перегрузки липидами может наступить гибель клеток, что приводит к разрушению ядра бляшки.

Таким образом, известно, что накопление липидов в клетке происходит из-за взаимодействия с модифицированными липопротеидами низкой плотности, но сам механизм формирования пенистых клеток до сих пор не ясен. Авторы исследования решили установить связь между двумя характерными признаками атеросклероза: нарушением метаболизма холестерина и воспалением. Они предположили, что внешние отличия пенистых клеток от нормальных должны быть связаны с изменением в экспрессии генов этих клеток. Ученые выявили у человеческих макрофагов несколько генов, которые реагировали на воздействие негативно влияющих на организм (атерогенных) модифицированных ЛНП.

«Мы провели транскриптомный анализ макрофагов, обработанных атерогенными ЛНП, которые вызывают накопление внутриклеточного холестерина. Все формы модифицированных ЛНП приводили к значительному увеличению как общего холестерина, так и эфиров холестерина в культивируемых макрофагах. Удивительно, но ни один из десяти выявленных генов не участвовал в пути метаболизма холестерина», – рассказал Александр Орехов, доктор биологических наук, заведующий лабораторией ангиопатологии НИИ общей патологии и патофизиологии, директор НИИ атеросклероза (Сколково), профессор.

Оказалось, что семь из десяти выявленных генов, реагирующих на модифицированные ЛНП, имеют прямое отношение к воспалению. Модифицированные ЛНП изменяют активность генов, связанных с иммунным ответом, что приводит к воспалительной реакции. Провоспалительный ответ клетки дает старт накоплению липидов, после чего ускоряется деление клеток, усиливается синтез соединительной ткани, происходит разрыв связи между клетками и развиваются другие признаки атеросклероза на клеточном уровне.

«Это свидетельствует о том, что основной эффект воздействия модифицированных ЛНП – это активация провоспалительных генов, тогда как изменения в экспрессии генов липидного метаболизма могут быть инициированы воспалительным ответом. Эти результаты подчеркивают важность воспалительного компонента в патогенезе атеросклероза», – прокомментировал ученый.

Результаты работы опубликованы в Atherosclerosis и Current Pharmaceutical Design, кратко о них рассказала пресс-служба РНФ.
Источник: polit.ru

http://sci-dig.ru/medicine/vyiyavlena-svyaz-vospaleniya-i-ateroskleroza/

Growth of atherosclerotic plaque in the vessel wall, formation of foam cells,

they die off (apoptosis) and the formation of a necrotic core

© Dimitry A. Chistiakov et al. Calcifying Matrix Vesicles and Atherosclerosis. BioMed Research International, vol. 2017

In the accumulation of cholesterol in atherosclerosis "guilty" is not a violation of lipid metabolism, and inflammation, found Russian scientists together with colleagues from Japan, the United States and Germany. The study of this mechanism will help to understand the causes of atherosclerosis and develop methods of its prevention and treatment. The research was supported by a grant from the Russian science Foundation (RSF).

According to the world health organization, myocardial infarction, stroke and coronary heart disease are the leading causes of death. They develop as a result of the same process – atherosclerotic damage to the walls of blood vessels. Due to the violation of lipid (including fats and fat – like substances) and protein metabolism in the walls of blood vessels begin to form atherosclerotic plaques-the formation of dense connective tissue with a lipid nucleus in the center. The growth of such a plaque leads to a narrowing of the lumen of the vessel, and its rupture contributes to the formation of a blood clot in this place, which can completely clog the vessel.

It has long been known that the early manifestations of atherosclerosis is associated with the accumulation of lipids, however, there is still no generally accepted theory explaining the causes of its occurrence.

So-called lipoproteins, which are classified by density, are crucial for lipid metabolism and transport. Low density lipoproteins (LDL) deliver vital cholesterol to the cells of the vascular wall, which is normally fully consumed by the cell for construction and other needs. The situation changes dramatically when LDL undergo changes and become chemically modified, acquiring negative properties for the body. Modified LNP in interaction with the cells of the vascular wall cause disturbances in their lipid metabolism.

Among the cells of the vessel play a special role macrophages, representing a small part of the cell population. Along with other types of cells, macrophages normally capture and dispose of foreign particles, including modified LDL. Cells are not able to process cholesterol, coming in the modified LDL, and gradually their contents are filled with lipid drops-so they become foam cells. These cells trigger the development of atherosclerotic lesions. They are less mobile and produce an increased amount of connective tissue. The process is accompanied by inflammation. In the result of lipid overload can cause the destruction of cells that leads to the destruction of the core of the plaque.

Thus, it is known that the accumulation of lipids in the cell occurs due to the interaction with modified low-density lipoproteins, but the mechanism of formation of foam cells is still not clear. The authors of the study decided to establish a link between two characteristic features of atherosclerosis: cholesterol metabolism and inflammation. They suggested that external differences between foam cells and normal cells should be associated with changes in gene expression of these cells. Scientists have identified several genes in human macrophages that responded to the impact of negatively affecting the body (atherogenic) modified LDL.

"We conducted a transcriptome analysis of macrophages treated with atherogenic LDL that cause the accumulation of intracellular cholesterol. All forms of modified LDL resulted in a significant increase in both total cholesterol and cholesterol esters in cultured macrophages. Surprisingly, none of the ten identified genes was involved in cholesterol metabolism," said Alexander Orekhov, doctor of biological Sciences, head of the laboratory of angiopathology of the research Institute of General pathology and pathophysiology, Director of the research Institute of atherosclerosis (SKOLKOVO), Professor.

Seven out of ten identified genes reacting to modified LDL were found to be directly related to inflammation. Modified LNP alter the activity of genes associated with the immune response, which leads to an inflammatory reaction. The proinflammatory response of the cell starts the accumulation of lipids, after which the cell division is accelerated, the synthesis of connective tissue is enhanced, the connection between the cells is broken and other signs of atherosclerosis develop at the cellular level.

"This suggests that the main effect of modified LDL is the activation of proinflammatory genes, while changes in the expression of lipid metabolism genes can be triggered by an inflammatory response. These results emphasize the importance of the inflammatory component in the pathogenesis of atherosclerosis," the scientist commented.

The results of the work are published in Atherosclerosis and Current Pharmaceutical Design, the press service of the RNF briefly told about them.

Source: polit.ru

http://sci-dig.ru/medicine/vyiyavlena-svyaz-vospaleniya-i-ateroskleroza/

 

Category: Медицина- Мedicine | Added by: zvonimirveres
Log In
Search
Calendar
«  October 2018  »
SuMoTuWeThFrSa
 123456
78910111213
14151617181920
21222324252627
28293031
Организации / Оrganizations
Полезные ссылки / Useful links